14. Buněčná motilita – typy,
principy
Pohyb
umožňuje udržovat jednak vnitřní integritu živých soustav, jednak jejich účelné
chování vůči okolí. U eukaryontních buněk pohyb realizuje cytoskeletální
soustava, která je schopna transformovat chemickou energii v energii pohybovou.
Z hlediska účelu lze pohyby buněk rozdělit do 2 skupin:
1) Aktivní pohyb vůči okolí, tj. lokomoce, jejímž cílem je účelné chování buňky vůči okolí. Pohyb bičíkový a řasinkový je zprostředkovaný mikrotubuly, pohyb améboidní hlavně mikrofilamenty. U řasinkových epitelů sice nejde o pohyb samotné buňky, ale mechanismus pohybu řasinek je stejný jako např. u prvoků. Zvláštním druhem pohybu je pohyb svalový, který se lokomočně manifestuje až na úrovni mnohobuněčných živočichů. Z hlediska samotné svalové buňky jde o změnu tvaru buňky, tj. o kontrakci v jednom směru.
2) Vnitrobuněčné pohyby, jejichž cílem je dynamická změna lokalizace buněčných struktur s ohledem na jejich specializované funkce. Patří sem transport membránových struktur, přesuny buněčných organel, axonový transport i pohyb chromozómů při mitóze a meióze – u těchto pohybů se uplatňují především mikrotubuly. Mikrofilamenta se podílejí hlavně na rotaci (cyklóze) cytoplazmy buněk, na cytokinezi, nebo na rozprostírání buněk při jejich pěstování in vitro ve stacionární kultuře.
1) Aktivní pohyb vůči okolí, tj. lokomoce, jejímž cílem je účelné chování buňky vůči okolí. Pohyb bičíkový a řasinkový je zprostředkovaný mikrotubuly, pohyb améboidní hlavně mikrofilamenty. U řasinkových epitelů sice nejde o pohyb samotné buňky, ale mechanismus pohybu řasinek je stejný jako např. u prvoků. Zvláštním druhem pohybu je pohyb svalový, který se lokomočně manifestuje až na úrovni mnohobuněčných živočichů. Z hlediska samotné svalové buňky jde o změnu tvaru buňky, tj. o kontrakci v jednom směru.
2) Vnitrobuněčné pohyby, jejichž cílem je dynamická změna lokalizace buněčných struktur s ohledem na jejich specializované funkce. Patří sem transport membránových struktur, přesuny buněčných organel, axonový transport i pohyb chromozómů při mitóze a meióze – u těchto pohybů se uplatňují především mikrotubuly. Mikrofilamenta se podílejí hlavně na rotaci (cyklóze) cytoplazmy buněk, na cytokinezi, nebo na rozprostírání buněk při jejich pěstování in vitro ve stacionární kultuře.
Molekulární mechanismy pohybu buněk
Cytoskeletální soustava zajišťuje buněčné pohyby
prostřednictvím asociovaných proteinů mikrotubulů a mikrofilament, tzv.
molekulových motorů. Zdrojem energie je hydrolýza ATP nebo GTP. Jejich obecná
struktura je stejná – motorová doména ve tvaru hlavičky má ATPázovou aktivitu –
kontaktem hlavičky s cytoskeletální strukturou se ATP hydrolyzuje a změní se
konformace hlavičky, což se projeví jejím posunem po mikrotubulu nebo mikrofilamentu. Koncová
doména má vazebná místa pro jiné molekuly či buněčné struktury. V
případě, že cytoskeletální struktura je k nějaké jiné struktuře fixována,
molekulový motor se pohybuje po ní; naopak je-li motorový protein fixován
koncovou doménou k nějaké struktuře, pak molekulový motor pohybuje
cytoskeletální strukturou (např. klouzání mikrotubulů). V omezené míře buňka
může realizovat kinetické funkce i řízenou a prostorově orientovanou polymerací
a depolymerací mikrotubulů a mikrofilament.
Systém aktin - myosin
Základem aktomyosinového systému, který byl studován na buňkách příčně pruhovaných svalů, je sarkomera tvořená tlustými filamenty (hlavní komponentou je myosin) a tenkými filamenty (převážně z aktinu). Kontrakce sarkomery se děje teleskopickým zasouváním filament mezi sebe.
Molekulární mechanismus klouzání vláken je založen na cyklické interakci myosinových hlaviček s aktinem tenkého vlákna.
a) Na začátku cyklu je myosinová hlavička bez navázaného ATP pevně spojená s aktinovým vláknem a je ohnutá v úhlu asi 45°. b) Navázáním ATP na myosinovou hlavičku se mírně změní její konformace, která vede k odpojení myosinu od aktinového vlákna. c) Nyní se ATP hydrolyzuje, což vede k napřímení myosinové hlavičky do úhlu asi 90°; produkty hydrolýzy ATP však zůstávají vázané na hlavičku. d) Myosinová hlavička se nyní připojí na nové místo aktinového vlákna při současném uvolnění anorganického fosfátu z hydrolýzy ATP. Toto uvolnění fosfátu spouští „silový záběr“ – silotvornou změnu tvaru myosinové hlavičky do původní konformace, při které se současně uvolňuje ADP (e). f) Myosinová hlavička se opět ohne do úhlu 45°a tím současně posune aktinové mikrofilamentum asi o 5 – 10 nm. Tím je cyklus uzavřen a připraven pro další vazbu ATP. Za 1 sekundu proběhne asi 5 těchto kroků. V tlustém vláknu myosinu v sarkomeře kosterního svalu je asi 500 hlaviček.
V nesvalových buňkách myosinu je mnohem méně a vlákna jsou kratší a labilnější. Vytvářejí bipolární agregáty o 10 až 20 molekulách. Fosforylace nesvalového myosinu je uskutečňována myosinkinázou. Aby pohyb zprostředkovaný tímto mechanismem měl prostorový smysl, musí být mikrofilamenta v buňce zakotvena; nejčastěji do cytoplazmatické membrány.
Systém mikrotubulus - dynein (event. kinesin)
Systém mikrotubulus - dynein je analogický aktinomyosinovému systému. ATPázovou aktivitu má molekula dyneinu, která tvoří příčné spojky mezi mikrotubuly. Při vazbě ATP se přeruší vazba hlavičky dyneinu, dojde k jejímu ohnutí a připojení na mikrotubulus v novém místě. Tím mikrotubuly klouzají vůči sobě a ohýbají se.
Kinesin je schopen se pohybovat po mikrotubulu od –konce k +konci, ale vlastní mechanochemický cyklus není zatím detailně znám
Systém aktin - myosin
Základem aktomyosinového systému, který byl studován na buňkách příčně pruhovaných svalů, je sarkomera tvořená tlustými filamenty (hlavní komponentou je myosin) a tenkými filamenty (převážně z aktinu). Kontrakce sarkomery se děje teleskopickým zasouváním filament mezi sebe.
Molekulární mechanismus klouzání vláken je založen na cyklické interakci myosinových hlaviček s aktinem tenkého vlákna.
a) Na začátku cyklu je myosinová hlavička bez navázaného ATP pevně spojená s aktinovým vláknem a je ohnutá v úhlu asi 45°. b) Navázáním ATP na myosinovou hlavičku se mírně změní její konformace, která vede k odpojení myosinu od aktinového vlákna. c) Nyní se ATP hydrolyzuje, což vede k napřímení myosinové hlavičky do úhlu asi 90°; produkty hydrolýzy ATP však zůstávají vázané na hlavičku. d) Myosinová hlavička se nyní připojí na nové místo aktinového vlákna při současném uvolnění anorganického fosfátu z hydrolýzy ATP. Toto uvolnění fosfátu spouští „silový záběr“ – silotvornou změnu tvaru myosinové hlavičky do původní konformace, při které se současně uvolňuje ADP (e). f) Myosinová hlavička se opět ohne do úhlu 45°a tím současně posune aktinové mikrofilamentum asi o 5 – 10 nm. Tím je cyklus uzavřen a připraven pro další vazbu ATP. Za 1 sekundu proběhne asi 5 těchto kroků. V tlustém vláknu myosinu v sarkomeře kosterního svalu je asi 500 hlaviček.
V nesvalových buňkách myosinu je mnohem méně a vlákna jsou kratší a labilnější. Vytvářejí bipolární agregáty o 10 až 20 molekulách. Fosforylace nesvalového myosinu je uskutečňována myosinkinázou. Aby pohyb zprostředkovaný tímto mechanismem měl prostorový smysl, musí být mikrofilamenta v buňce zakotvena; nejčastěji do cytoplazmatické membrány.
Systém mikrotubulus - dynein (event. kinesin)
Systém mikrotubulus - dynein je analogický aktinomyosinovému systému. ATPázovou aktivitu má molekula dyneinu, která tvoří příčné spojky mezi mikrotubuly. Při vazbě ATP se přeruší vazba hlavičky dyneinu, dojde k jejímu ohnutí a připojení na mikrotubulus v novém místě. Tím mikrotubuly klouzají vůči sobě a ohýbají se.
Kinesin je schopen se pohybovat po mikrotubulu od –konce k +konci, ale vlastní mechanochemický cyklus není zatím detailně znám
Lokomoční pohyby buněk
Bičíkový a
řasinkový pohyb
Z hlediska pohybové mechaniky se oba pohyby liší – řasinky kmitají, bičíky se vlní. Kinocilie jsou pokryty plazmatickou membránou a uvnitř buňky jsou zakotveny do bazálních tělísek, která představují jejich organizační centra, neboť počet kinocilií v buňce odpovídá počtu přítomných bazálních tělísek. Mobilní součástí kinocilie je axonema, což je svazek mikrotubulů s komplexem asociovaných proteinů. Obvykle v ose kinocilie jsou 2 mikrotubuly a kolem nich 9 dublet, tj. dvojic mikrotubulů. V dubletě podvlákno A je tvořeno obvyklými 13 protofilamenty a podvlákno B mívá 10 nebo 11 protofilament. Délka mikrotubulů je v axonemě od 10 do 200 mikrom. Mikrotubuly axonemy propojují asociované proteiny dynein a nexin. V bazálních tělíscích chybí oba centrální mikrotubuly a místo 9 dublet je 9 tripletů (vnější mikrotubulus se označuje jako C podvlákno). Centrální mikrotubuly tedy do bazálního tělíska nepřecházejí.
Pohyb kinocilií závisí na konformačních změnách dyneinových ramen připojených na A podvlákno dublety. Za přítomnosti ATP se dyneinové rameno skloní více k bázi kinocilie, takže hlavička dyneinu dosáhne až k sousední dubletě a interaguje s B podvláknem dublety. Tím dojde k posunu mikrotubulů, které se projeví ohnutím kinocilie. Molekulární mechanismy regulace aktivity dyneinu, aby docházelo k postupným konformačním změnám podle podélné osy kinocilie, nejsou známy.
Řasinky v respiračním traktu zachycují a vylučují vdechované prachové částice včetně mikroorganismů, řasinkový epitel výstelky vejcovodu usnadňuje transport oplodněného vajíčka do dělohy. Bičíky spermiím pomáhají v pohybu vejcovodem proti směru kmitání řasinokového epitelu. Řada onemocnění může být způsobena poruchou správné funkce mikrotubulů – např. vlivem kouření se oslabuje kmitání řasinek (vznikají časté bronchitidy vlivem stagnace sekretu, v němž se množí mikroorganismy), různé mikrotubulární jedy mohou vyvolat zástavu kmitání řasinek vejcovodů (možnost vzniku mimoděložního těhotenství při zadržení oplozeného vajíčka ve vejcovodu), nebo nepohyblivost spermií bývá častou příčinou mužské sterility. Existují i vrozené defekty funkce mikrotubulů – např. Kartagenerův syndrom. Jedná se o autosomálně recesivní onemocnění provázené právě tvorbou bronchiektázií s chronickou bronchitidou, chronickými sinusitidami, výskytem situs viscerum inversus a u mužů neplodností.
Améboidní pohyb
Klasický améboidní pohyb se projevuje tvorbou pseudopodií. Vyskytuje se u prvoků, hlenek a některých krevních buněk, hlavně makrofágů a granulocytů. Pohyb buněk buněčných kultur po podložce pomocí plochých výběžků – lamellipodií je principielně stejný jako améboidní pohyb, ale je pomalejší. Stejný mechanismus tvorby pseudopodií je i u fagocytózy. Mikrofilamentální jedy nebo vrozené defekty mikrofilament mohou narušovat funkci leukocytů a s tím související i imunitní funkci organismu (porucha chemotaxe a diapedeze bílých krvinek, neschopnost fagocytovat antigeny znesnadňuje kooperaci makrofágů s T lymfocyty apod.). Améboidní pohyb je zastaven cytochalazinem B nebo falloidinem, proto se předpokládá, že je zajišťován systémem aktin – myosin.
V buňkách améb nebo v makrofázích lze rozlišit jednak centrální oblast buňky – endoplazmu, která obsahuje organely neustále nahodile se pohybující, a oblast zdánlivě bezstrukturní cytoplazmy – ektoplazmy – hned pod cytoplazmatickou membránou; má gelovitou konzistenci a neobsahuje žádné organely . Ektoplazma obsahuje trojrozměrnou síť vzájemně křížem propojených aktinových vláken, zatímco endoplazma obsahuje aktinová filamenta nepropojená. Když se prodlužuje pseudopodie a endoplazma proudí do něho, mění se konzistence endoplazmy na vrcholu pseudopodie v gelovitou ektoplazmu. Současně na jiném místě původní ektoplazma ztekucuje v endoplazmu. Tyto přechody jsou způsobeny přemísťováním příčných vazeb mezi mikrofilamenty aktinové sítě. Filamin váže mikrofilamenta mezi sebou do trojrozměrné sítě a je zodpovědný za přechod solu v gel. K vlastnímu pohybu buňky dochází tím, že se ektoplazma na jiném místě kontrahuje a vtlačuje endoplazmu do pseudopodie, která se tím prodlužuje. Tvorba pseudopodií je kombinací dvou procesů: jednak změna konzistence a kortikální cytoplazmy, jednak polymerace a prodlužování mikrofilament.
Za rozrušení aktinové sítě a indukci přechodu gelu v sol je odpovědný protein gelsolin, který štěpí aktinová filamenta za přítomnosti Ca2+ iontů již v mikromolárních koncentracích. V buňkách kartáčového lemu mikroklků byl nalezen gelsolinu podobný protein – villin, který má však 2 vazebná místa pro aktin, zatímco gelsolin má jen jedno.
Molekulární mechanismy kontroly přechodu solu v gel v buňkách zatím nejsou známy. Předpokládá se, že tento přechod by mohl být regulován rozdíly koncentrací H+ a Ca2+ v různých oblastech cytosolu. Pokusy ukázaly, že v izolované cytoplazmě améby dojde k tvorbě gelu snížením pH na 6,8 v přítomnosti submikromolární koncentrace Ca2+, naopak zvýšení pH a koncentrace Ca2+ indukuje solizaci gelu.
Lokomoce fibroblastů
Analogií améboidního pohybu je lokomoce fibroblastů po pevné podložce studovaná na buněčných kulturách, která je však asi 10x pomalejší. Fibroblasty vydávají ploché tenké lamellipodie, obsahující síť aktinových filament, kde nejsou žádné organely.
Pohyb fibroblastu lze rozdělit do 3 stadií:
• Z vedoucího okraje buňky vybíhají lamellipodia jako tenké výběžky, z nichž některé adherují k podložce, ostatní se vracejí zpět překlopením a kolabováním na dorsálním povrchu buňky. Tento proces se nazývá ruffling.
• Zadní okraj buňky zůstává přichycen k podložce, současně se prodlužuje a ztenčuje - vytváří tzv. retrakční vlákno.
• Nakonec se toto natažené retrakční vlákno odtrhne od podložky a kontrahuje se směrem k tělu buňky (zatáhne se do ni).
Z hlediska pohybové mechaniky se oba pohyby liší – řasinky kmitají, bičíky se vlní. Kinocilie jsou pokryty plazmatickou membránou a uvnitř buňky jsou zakotveny do bazálních tělísek, která představují jejich organizační centra, neboť počet kinocilií v buňce odpovídá počtu přítomných bazálních tělísek. Mobilní součástí kinocilie je axonema, což je svazek mikrotubulů s komplexem asociovaných proteinů. Obvykle v ose kinocilie jsou 2 mikrotubuly a kolem nich 9 dublet, tj. dvojic mikrotubulů. V dubletě podvlákno A je tvořeno obvyklými 13 protofilamenty a podvlákno B mívá 10 nebo 11 protofilament. Délka mikrotubulů je v axonemě od 10 do 200 mikrom. Mikrotubuly axonemy propojují asociované proteiny dynein a nexin. V bazálních tělíscích chybí oba centrální mikrotubuly a místo 9 dublet je 9 tripletů (vnější mikrotubulus se označuje jako C podvlákno). Centrální mikrotubuly tedy do bazálního tělíska nepřecházejí.
Pohyb kinocilií závisí na konformačních změnách dyneinových ramen připojených na A podvlákno dublety. Za přítomnosti ATP se dyneinové rameno skloní více k bázi kinocilie, takže hlavička dyneinu dosáhne až k sousední dubletě a interaguje s B podvláknem dublety. Tím dojde k posunu mikrotubulů, které se projeví ohnutím kinocilie. Molekulární mechanismy regulace aktivity dyneinu, aby docházelo k postupným konformačním změnám podle podélné osy kinocilie, nejsou známy.
Řasinky v respiračním traktu zachycují a vylučují vdechované prachové částice včetně mikroorganismů, řasinkový epitel výstelky vejcovodu usnadňuje transport oplodněného vajíčka do dělohy. Bičíky spermiím pomáhají v pohybu vejcovodem proti směru kmitání řasinokového epitelu. Řada onemocnění může být způsobena poruchou správné funkce mikrotubulů – např. vlivem kouření se oslabuje kmitání řasinek (vznikají časté bronchitidy vlivem stagnace sekretu, v němž se množí mikroorganismy), různé mikrotubulární jedy mohou vyvolat zástavu kmitání řasinek vejcovodů (možnost vzniku mimoděložního těhotenství při zadržení oplozeného vajíčka ve vejcovodu), nebo nepohyblivost spermií bývá častou příčinou mužské sterility. Existují i vrozené defekty funkce mikrotubulů – např. Kartagenerův syndrom. Jedná se o autosomálně recesivní onemocnění provázené právě tvorbou bronchiektázií s chronickou bronchitidou, chronickými sinusitidami, výskytem situs viscerum inversus a u mužů neplodností.
Améboidní pohyb
Klasický améboidní pohyb se projevuje tvorbou pseudopodií. Vyskytuje se u prvoků, hlenek a některých krevních buněk, hlavně makrofágů a granulocytů. Pohyb buněk buněčných kultur po podložce pomocí plochých výběžků – lamellipodií je principielně stejný jako améboidní pohyb, ale je pomalejší. Stejný mechanismus tvorby pseudopodií je i u fagocytózy. Mikrofilamentální jedy nebo vrozené defekty mikrofilament mohou narušovat funkci leukocytů a s tím související i imunitní funkci organismu (porucha chemotaxe a diapedeze bílých krvinek, neschopnost fagocytovat antigeny znesnadňuje kooperaci makrofágů s T lymfocyty apod.). Améboidní pohyb je zastaven cytochalazinem B nebo falloidinem, proto se předpokládá, že je zajišťován systémem aktin – myosin.
V buňkách améb nebo v makrofázích lze rozlišit jednak centrální oblast buňky – endoplazmu, která obsahuje organely neustále nahodile se pohybující, a oblast zdánlivě bezstrukturní cytoplazmy – ektoplazmy – hned pod cytoplazmatickou membránou; má gelovitou konzistenci a neobsahuje žádné organely . Ektoplazma obsahuje trojrozměrnou síť vzájemně křížem propojených aktinových vláken, zatímco endoplazma obsahuje aktinová filamenta nepropojená. Když se prodlužuje pseudopodie a endoplazma proudí do něho, mění se konzistence endoplazmy na vrcholu pseudopodie v gelovitou ektoplazmu. Současně na jiném místě původní ektoplazma ztekucuje v endoplazmu. Tyto přechody jsou způsobeny přemísťováním příčných vazeb mezi mikrofilamenty aktinové sítě. Filamin váže mikrofilamenta mezi sebou do trojrozměrné sítě a je zodpovědný za přechod solu v gel. K vlastnímu pohybu buňky dochází tím, že se ektoplazma na jiném místě kontrahuje a vtlačuje endoplazmu do pseudopodie, která se tím prodlužuje. Tvorba pseudopodií je kombinací dvou procesů: jednak změna konzistence a kortikální cytoplazmy, jednak polymerace a prodlužování mikrofilament.
Za rozrušení aktinové sítě a indukci přechodu gelu v sol je odpovědný protein gelsolin, který štěpí aktinová filamenta za přítomnosti Ca2+ iontů již v mikromolárních koncentracích. V buňkách kartáčového lemu mikroklků byl nalezen gelsolinu podobný protein – villin, který má však 2 vazebná místa pro aktin, zatímco gelsolin má jen jedno.
Molekulární mechanismy kontroly přechodu solu v gel v buňkách zatím nejsou známy. Předpokládá se, že tento přechod by mohl být regulován rozdíly koncentrací H+ a Ca2+ v různých oblastech cytosolu. Pokusy ukázaly, že v izolované cytoplazmě améby dojde k tvorbě gelu snížením pH na 6,8 v přítomnosti submikromolární koncentrace Ca2+, naopak zvýšení pH a koncentrace Ca2+ indukuje solizaci gelu.
Lokomoce fibroblastů
Analogií améboidního pohybu je lokomoce fibroblastů po pevné podložce studovaná na buněčných kulturách, která je však asi 10x pomalejší. Fibroblasty vydávají ploché tenké lamellipodie, obsahující síť aktinových filament, kde nejsou žádné organely.
Pohyb fibroblastu lze rozdělit do 3 stadií:
• Z vedoucího okraje buňky vybíhají lamellipodia jako tenké výběžky, z nichž některé adherují k podložce, ostatní se vracejí zpět překlopením a kolabováním na dorsálním povrchu buňky. Tento proces se nazývá ruffling.
• Zadní okraj buňky zůstává přichycen k podložce, současně se prodlužuje a ztenčuje - vytváří tzv. retrakční vlákno.
• Nakonec se toto natažené retrakční vlákno odtrhne od podložky a kontrahuje se směrem k tělu buňky (zatáhne se do ni).
Vnitrobuněčný transport
Proudění (cirkulace) cytoplazmy – cyklóza
Cirkulace cytoplazmy, jev zprostředkovaný funkcí mikrofilament a závislý na dodání energie, je již dlouho známý u řady živočišných i rostlinných buněk. Je blokována mikrofilamentárními jedy. Molekulární mechanismus je pravděpodobně stejný jako u améboidního pohybu.
Nejznámějším typem cirkulace cytoplazmy je cyklóza u rostlinných buněk. Jednosměrný pohyb vrstvy cytoplazmy mezi membránou a vakuolou je pozorovatelný podle pohybu přítomných chloroplastů. Jednosměrnost pohybu je dána polaritou mikrofilament – buněčné organely putují podél svazků mikrofilament vždy v opačném směru než je jejich polarita.
Transport membránových struktur a organel
Při migraci pigmentových zrn v melanocytech se uplatňují mikrotubuly, které většinou vyzařují radiálně k periferii buňky a mají všechny stejnou polaritu, tj. +konec směřuje k periferii buňky. Rychlost pohybu pigmentových zrn k periferii je asi 5 mikrom/sec, ale agregace směrem k jádru je rychlejší, asi 20 mikrom/sec. Transport oběma směry lze rušit mikrotubulárními toxiny, nikoliv cytochalaziny. Centrifugální pohyb zrn indukuje kofein, centripetální pohyb epinefrin. Přesný molekulární mechanismus těchto pohybů není zcela objasněn. Roli zde hraje kinesin určující jednosměrný pohyb mikrotubulů od -konce k +konci. Pro opačný pohyb snad existuje jiný translokátor podobný dyneinu.
K nitrobuněčným pohybům patří také pohyb chromozomů při mitóze a meióze (karyogeneze), který je zprostředkován mikrotubuly dělícího vřeténka. Jestliže dojde k poruše dělícího vřeténka, např. působením kolchicinu, zastaví se dělení, chromozomy se nerozejdou do dceřiných buněk. Pokud se chromozomy nemohou vůbec rozejít, může vzniknout tetraploidní buňka, jedná-li se o jednotlivé chromozomy, jejichž centromery se v anafázi nerozejdou, vzniká aneuploidní buňka. Totéž může nastat, jestliže se některé chromozomy zpozdí během anafáze (tzv. anafázické zbrždění), a nejsou začleněny do vznikajícího dceřiného jádra.
Na dělení cytoplazmy (cytokinezi) při buněčném dělení se u živočichů podílejí mikrofilamenta – tzv. kontraktilní prstenec. Jestliže již došlo k rozdělení jádra – karyokinezi, ale v důsledku poruchy funkce mikrofilament nenastala cytokineze, může vzniknout vícejaderná buňka.
Cirkulace cytoplazmy, jev zprostředkovaný funkcí mikrofilament a závislý na dodání energie, je již dlouho známý u řady živočišných i rostlinných buněk. Je blokována mikrofilamentárními jedy. Molekulární mechanismus je pravděpodobně stejný jako u améboidního pohybu.
Nejznámějším typem cirkulace cytoplazmy je cyklóza u rostlinných buněk. Jednosměrný pohyb vrstvy cytoplazmy mezi membránou a vakuolou je pozorovatelný podle pohybu přítomných chloroplastů. Jednosměrnost pohybu je dána polaritou mikrofilament – buněčné organely putují podél svazků mikrofilament vždy v opačném směru než je jejich polarita.
Transport membránových struktur a organel
Při migraci pigmentových zrn v melanocytech se uplatňují mikrotubuly, které většinou vyzařují radiálně k periferii buňky a mají všechny stejnou polaritu, tj. +konec směřuje k periferii buňky. Rychlost pohybu pigmentových zrn k periferii je asi 5 mikrom/sec, ale agregace směrem k jádru je rychlejší, asi 20 mikrom/sec. Transport oběma směry lze rušit mikrotubulárními toxiny, nikoliv cytochalaziny. Centrifugální pohyb zrn indukuje kofein, centripetální pohyb epinefrin. Přesný molekulární mechanismus těchto pohybů není zcela objasněn. Roli zde hraje kinesin určující jednosměrný pohyb mikrotubulů od -konce k +konci. Pro opačný pohyb snad existuje jiný translokátor podobný dyneinu.
K nitrobuněčným pohybům patří také pohyb chromozomů při mitóze a meióze (karyogeneze), který je zprostředkován mikrotubuly dělícího vřeténka. Jestliže dojde k poruše dělícího vřeténka, např. působením kolchicinu, zastaví se dělení, chromozomy se nerozejdou do dceřiných buněk. Pokud se chromozomy nemohou vůbec rozejít, může vzniknout tetraploidní buňka, jedná-li se o jednotlivé chromozomy, jejichž centromery se v anafázi nerozejdou, vzniká aneuploidní buňka. Totéž může nastat, jestliže se některé chromozomy zpozdí během anafáze (tzv. anafázické zbrždění), a nejsou začleněny do vznikajícího dceřiného jádra.
Na dělení cytoplazmy (cytokinezi) při buněčném dělení se u živočichů podílejí mikrofilamenta – tzv. kontraktilní prstenec. Jestliže již došlo k rozdělení jádra – karyokinezi, ale v důsledku poruchy funkce mikrofilament nenastala cytokineze, může vzniknout vícejaderná buňka.
Žádné komentáře:
Okomentovat